免疫组化结果（免疫组化结果ki67正常范围）

免疫组化结果什么意思

免疫组化：肿瘤细胞呈（+）是肿瘤细胞阳性，说明免疫组化检测有肿瘤细胞。

如果做免疫组化，则一般可能有两个可能，第一，目前无法确认是否属于癌症，需要进一步明确；第二，已经知道属于癌症，但是癌症细胞的来源、类型还需要进一步的明确以知道后面的治疗。

你免疫组呈阳性有可能是第一个原因，明确是否属于癌症的情况。

免疫组化报告怎么看？

免疫组化是用标记的特异性的抗原或者抗体，对组织内的抗体或者抗原的分布进行检测，可以用来诊断和鉴别恶性肿瘤，确定转移性恶性肿瘤的原发部位，对某些肿瘤进行病理分型，明确软组织肿瘤的正确组织学分类，明确软组织的诊断，可以早期发现微小的转移灶，为临床的治疗方案提供支持。临床上最为常见的乳腺癌来讲，ER以及PR分别代表雌激素受体和孕激素受体。阳性的患者预后要比阴性的患者要好，而且加号越多越好。对于两者是阳性或者一个阳性的患者可以考虑应用内分泌治疗，如口服三苯氧胺或者来曲唑可以延缓患者的生存期，减少早期的复发和转移。HER2是一种原癌的基因，过度表达，表明患者的预后不好，也提示患者容易出现腋窝淋巴结的转移，一般其表达率越高，预后也就越差。但是如果FISH检测两个加号以上的患者，可以进行生物的靶向治疗，如赫赛汀。对于E-钙粘附蛋白，是一种亚型，集中表达粘附连接，对于维持上皮细胞的完整性形态和组织结构起着重要的作用。它的表达，表明预后比较好。Ki67是反应细胞增生的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌的发生、发展有关，是不良预后的因素，数值越高，预后越不好。P53基因是一种肿瘤抑制基因，突变率高的乳腺癌细胞，增殖活力强、分化差、恶性程度高、清晰性强、淋巴的转移率高。

怎么看免疫组化结果?

请教免疫组化结果怎么看？

ER阳性，提示适合内分泌治疗；

HER2弱阳性或假阳性，提示无需靶向治疗；

Ki-67中等阳性，提示癌细胞增殖较为活跃，进展较为迅速，是化疗指征。

请问如何看懂免疫组化结果? 我附一个图上来 50分

----上皮性标记物：CK-pan。阳性，表明肿瘤组织起源于上皮组织，如果是恶性肿瘤，就是癌.

----间叶组织标记物Vimentin 阳性，表明肿瘤组织起源于间叶组织，如果是恶性肿瘤，就是肉瘤。

----神经及神经内分泌标记物：CgA ，Syn，NSE，CD99，。

----.淋巴细胞标志物：LCA，TdT，用于淋巴瘤诊断

NSE高是小细胞癌的特异性标志，ki67提示细胞的增殖活跃程度。

这张检查结果上皮源性标记阴性，间叶组织源性阴性，神经源性阳性

免疫组化结果帮忙分析下,这些项代表什么意思？

CD3（-）恶性淋巴瘤包括非霍奇金淋巴瘤CD3阳性。

CD20（+）非霍奇金淋巴瘤CD20阳性。

CD21（FDC网缩小）弥漫性大B细胞淋巴瘤阳性。

CD30（-）霍奇金淋巴瘤CD30阳性。

Ki67（80％阳性）：增殖指数，越高恶性程度也越高。

Bcl-2（+）Burkitt淋巴瘤阳性。

Bcl-6（+/-）Burkitt淋巴瘤阳性。

MUMl（+）生发中心B细胞淋巴瘤阳性。

Pax-5（+）弥漫大B细胞淋巴瘤阳性。

CD-10（+）小B细胞淋巴瘤CD10阳性。C-myc（40％阳性）C-MYC阳性，提示恶性程度高。

CD5（-）粘膜相关淋巴瘤：CD5阳性。

结论，弥漫大B细胞淋巴瘤。手术后需要化疗、放疗。应该能治愈。

免疫组化结果：这些数据说明什么？

CK-P(-)－－不是癌

LCA（-）、CD3（肿瘤细胞一）、CD2（肿瘤细胞一）－－－不是淋巴瘤（恶性肿瘤）

Syn（-）、CgA（-）、CD56（-）－－－不是神经内分泌来源的肿瘤

Ki67(+)80%－－－增殖指数很高，提示是恶性肿瘤。

此免疫组化结果排除了这些肿瘤，但是大多数指标都阴性，所以不能明确是什么类型的肿瘤，而且没有病理切片或图片可以看。

如何看免疫组化结果

如果是胃肠道，则是间质瘤，。

如核分裂数目多及肿瘤直径5cm，则可能为恶性间质恭或具有恶性潜能的间质瘤。

免疫组化结果判读

GPC-3(-) 【磷脂酰肌醇蛋白聚糖】肝细胞癌（HCC）和慢性丙型肝炎（CHC）诊断具有高度特异性、敏感性。联合采用GPC-3和CK-19对HCC、ICC、的诊断有重要价值。

CK19 (++)[细胞角蛋白19]腺癌阳性。

Hepatocyte(弱+)人肝细胞特异性抗原Hepatocyte(标记肝细胞癌)

CD34(-)与CD117联合应用与鉴别胃间质瘤。

Ki-67(+40%)[细胞增殖标志]肿瘤增殖越快，恶性程度越高。

P53(+)[抑癌基因] 阳性者说明预后不良。

CK7(++)[细胞角蛋白7]用于肺癌（CK7+）与结肠癌（CK7-）的鉴别。

HBsAg(-)乙肝表面抗原阴性。

HBcAg(-)乙型肝炎核心抗原阴性。

TTF-1(-)【甲状腺转录因子】腺癌明显高于鳞癌。

CD56(-)【神经细胞黏附分子】星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤阳性。

CK20(-)[细胞角蛋白20]鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌和卵巢非黏液性肿瘤阴性。

CD99(+)[CD蛋白99] 胸腺瘤，尤文氏肉瘤和PNET，间叶性软骨肉瘤阳性。

（从GPC-3阴性和CK19阳性，患者不像原发性肝细胞肝癌应该是肝内胆管细胞癌，P53基因 阳性预后不良。Ki-67占40%恶性程度较高）

免疫组化结果怎么看

TTF-1、P63阴性，CK7阳性，CK34βE12阳性，肿瘤位于腋下，考虑为乳腺癌的可能大。

免疫组化结果怎么看

ER阳性，提示适合内分泌治疗；

HER2弱阳性或假阳性，提示无需靶向治疗；

Ki-67中等阳性，提示癌细胞增殖较为活跃，进展较为迅速，是化疗指征。

免疫组化结果是什么意思

p16基肿瘤抑制基p16基发突变缺失导致细胞异增殖终形肿瘤该病p16基阳性提示系恶性肿瘤 p53基抑癌基物体内种抑制细胞转变癌细胞基功能降癌症能发 Ki-67作细胞增殖标记物病理报告指数高低与许肿瘤化程度、浸润、转移及预密切相关数值越高恶性程度越高 CerbB-2基种原癌基该病阴性需用赫赛汀 TOP2A基阳性提示细胞增殖S期晚期G2/M期表达增加提示蒽环类药物化疗效（表阿霉素）制定化疗案参考用 ER/PR别雌激素受体孕激素受体提示否需要内泌治疗该病应该做内泌治疗 CK5∕6种基底细胞角蛋白鳞状皮发层细胞、肌皮细胞、间皮细胞阳性腺皮细胞阴性 p40腺癌阳性率

免疫组化原理、流程及结果分析

免疫组化原理

免疫组化染色是用一抗与被检测组织中目的蛋白抗原结合，然后用HRP等标记的二抗与一抗进行结合，最后通过与DAB显色剂反应，进而确认所要检测蛋白抗原的定位、半定量等目的。

免疫组化更多的意义在于查看目的蛋白的定位。定量一般用western来实现。

免疫组化染色和HE染色的不同之处可能是HE染色比较粗略地辨认不同细胞形态学改变；而后者能够针对特异性细胞标志物来检测特异性细胞的改变（数量）、也可检测细胞内细胞因子的转位，组织中一些特异性蛋白的表达的量改变（通过图像分析系统分析颜色深浅、分布的面积等综合分析）。

通俗的讲，HE仅仅是看大体病理改变，比如组织坏死，比如炎性渗出。免疫组化，看你的目的蛋白的表达情况。

免疫组化和****HE****染色的对比

DAB和HE一样也是一种染色剂，HE染色相对简单，能分辨出细胞中的嗜酸嗜碱性物质；DAB染色全称应该叫做免疫组化DAB染色，经过一系列复杂的生化反应后，DAB(二氨基联苯胺)染色剂能将辣根过氧化物酶染成棕色。

常用的免疫组化染色方法:

组化用HRP的话，信号不够强。通常用生物素标记HRP来增强信号。

1、 ABC法（卵白素-生物素-过氧化物酶复合物法）

ABC法是利用卵白素与生物素特有的高度亲和力特性，与生物素化二抗结合，形成抗原＋特异性抗体＋生物素化二抗＋卵白素＋生物素＋HRP复合物，最后DAB显色。

复合物配制：先将生物素与酶结合，形成生物素化HRP，以生物素化HRP与卵白素按一定比例混合，形成卵白素-生物素-过氧化物酶复合物。

2、 SP法（抗生物素蛋白链酶素-过氧化物酶复合物）

本身没有连接生物素，但有两个生物素亲和力极高的结合位点，可以与二抗上的生物素结合，敏感性高，复合物不需要使用前混合，更为简便。

3、 PAP法

4、 直接法

样本制备

免疫组化结果分析

免疫组化结果的判断原则：

1 、必须设阳性对照和阴性对照。

2 、 抗原表达必须在特定部位。

3 、 阴性结果不能视为抗原不表达。

免疫组化染色实验组与对照组结果分析表

从表可以看出只有6、7实验结果有意义。1-5均因对照组的结果已否定Ab的特异性或IHC技术操作存在错误等而使实验结果失去意义，必须重复实验或换用Ab。

染色失败的几种情况及原因:

1、 所染的全部切片均为阴性结果，包括阳性对照在内。

2、 所有切片均呈阳性反应。

3、 所有切片背景过深。

4、 阳性对照染色良好，检测的阳性标本呈阴性反应。

所有切片呈阳性反应，其原因:

1、 切片在染色过程中抗体过浓，或干片了。

2、 缓冲液配置中未加氯化纳和PH值不准确， 洗涤不彻底。

3、 使用已变色的呈色底物溶液，或呈色反 应时间过长。

4、 抗体温育的时间过长。

5、 H 2 O 2 浓度过高，呈色速度过快且粘附剂太厚。

所有切片背景过深，其原因:

1、 内源性过氧化酶没有完全阻断。

2、 切片或涂片过厚。

3、 漂洗不够。

4、 底物呈色反应过久。

5、 蛋白质封闭不够或所用血清溶血。

6 、使用全血清抗体稀释不够。

阳性对照染色良好，检测的阳性标本呈阴性反应。

最常见的原因:标本固定和处理不当。

注意事项：

1、 苏木素复染时间需要摸索，尤其要考虑阳性染色的位置。

2、 切片脱蜡和水化要充分；加反应液时要覆盖组织充分；每次加液前甩干洗涤液，但又防止干片。

3、 以下原因可能导致片子着色不均匀：

①脱蜡不充分。可以60℃烤20min，立即放入新鲜的二甲苯中。

②水化不全。应经常配制新鲜的梯度乙醇。

③抗体没混匀。用移液器充分混匀一抗/二抗等试剂。④抗体孵育时，切片放倾斜。

⑤抗体孵育后PBS冲洗不充分。

⑥制片厚薄不均匀等问题。

⑦染片盒不平，切片倾斜。

4、 一抗的清洗:

1、单独冲洗，防止交叉反应造成污染。

2、温柔冲洗，防止切片的脱落，推荐用浸洗方式。

3、冲洗的时间要足够，才能彻底洗去 结合的物质。

5、 PBS的PH和离子强度的使用：

1、建议PH在7.4-7.6浓度是0.01 M。

2、中性及弱硷性条件（PH7-8）有利 于免疫复合物的形成，而酸性条件则有利于分解；低离子强度有利于免疫复合物的形成，而高离子强度则有利 于分解。

6、 拍照：

1、有条件的话应该立即拍照，若不能及时拍照，也要封好片和用指甲油封固，保持避光和湿度。

免疫组化结果帮忙分析下,这些项代表什么意思？

CD3（-）恶性淋巴瘤包括非霍奇金淋巴瘤CD3阳性。

CD20（+）非霍奇金淋巴瘤CD20阳性。

CD21（FDC网缩小）弥漫性大B细胞淋巴瘤阳性。

CD30（-）霍奇金淋巴瘤CD30阳性。

Ki67（80％阳性）：增殖指数，越高恶性程度也越高。

Bcl-2（+）Burkitt淋巴瘤阳性。

Bcl-6（+/-）Burkitt淋巴瘤阳性。

MUMl（+）生发中心B细胞淋巴瘤阳性。

Pax-5（+）弥漫大B细胞淋巴瘤阳性。

CD-10（+）小B细胞淋巴瘤CD10阳性。

C-myc（40％阳性）C-MYC阳性，提示恶性程度高。

CD5（-）粘膜相关淋巴瘤：CD5阳性。

结论，弥漫大B细胞淋巴瘤。手术后需要化疗、放疗。应该能治愈。

扩展资料

弥漫大B细胞淋巴瘤是NHL中最常见的类型，几乎占所有病例的1/3。这类淋巴瘤占以前临床上的“侵袭性”或“中高度恶性”淋巴瘤的大多数病例。弥漫大B细胞淋巴瘤正确的诊断需要血液病理学专家根据合适的活检和B细胞免疫表型的证据而得出。近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明，其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案，并且通过增加方案的剂量密度，缩短疗程间隙时间，从而获得更好的疗效，如R-CHOP14方案。

治疗

近年多个国际多中心随机对照临床试验研究资料证明,其标准的一线治疗方案应当是利妥昔单抗(Rituximab,R)+CHOP方案,并且通过增加方案的剂量密度,缩短疗程间隙时间,从而获得更好的疗效,如R-CHOP14方案。R-EPOCH也可作为一线治疗方案。可供选择的二线治疗方案包括DHAP、ESHAP、GDP、ICE、miniBEAM和MINE等。

对于具有明显不良预后因素的初治患者（国际预后指数IPI中高危及高危组），诱导化疗达CR后实施大剂量化放疗联合自体外周血干细胞移植可以明显提高其长期无病生存率和总生存率。对于复发的患者，移植解救比常规化疗解救治疗会取得更好的疗效。

预后

基因表达谱研究结果：美国Stanford大学与美国癌症研究所合作通过基因芯片技术采用超过1000种基因的基因表达谱分析表明DLBCL包含三种不同的分子亚型:生发中心B细胞样（GCB-like）型，表达正常生发中心B细胞特征的基因，预后较好；活化B细胞样（ABC-like）型，表达活化的外周血B细胞和浆细胞特征的基因，预后较差；第三型表达谱，其他无明确特征的异源性类型，但预后同ABC。

病理学家们在进一步确定临床病理学类型之后，研究通过免疫组化方法，采用少数几种具有分化谱系代表的标志，将DLBCL分为GCB-like和NON－GCB型，后者包括基因表达谱分类的ABC和第三型，这些标记包括：CD10和bcl－6作为GCB标记，而MUM1作为NON－GCB标记。Rosenwald等报道GCB型5年总生存率76%，NON－GCB型5年总生存率34%。

参考资料：百度百科弥漫大B细胞淋巴瘤